ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT 07:16

A.    Pengertian  

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun.1996 ).

Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002, p. 720).

Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa IMA merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara mendadak kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B.     Patogenesis

Umumnya Infark Miokard Akut (IMA) didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner (Harun, 1996, p. 1098). Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar, timbunan ini akan mengganggu absorbs nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dalam pembuluh darah (Smeltzer & Bare, 2001, p. 721). Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah (Smeltzer & Bare, 2001, p. 721). Selanjutnya terjadi thrombus disebabkan karena rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit (Irmalita, 1996, p. 173).

Secara marfologis, IMA dapat terbagi menjadi IMA transmural dan IMA subendokardial (Hudak & Gallo, 1997, p. 384-385).

1.      IMA transmural

Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan (Price & Wilson, 1995, p. 590). Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek, dan thrombosis oklusif yang superimposed (Huddak & Gallo, 1997, p. 384).

2.      IMA subendokardial

Infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium (Price & Wilson, 1995, p. 590). Infark miokardium  sering terjadi di dalam otot subendokardial bahkan meskipun bagian epikardial otot jantung tetap tidak mengalami infark dan juga tidak ada penyumbatan yang dapat diperlihatkan ( Guyton, 1990, p. 434).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner:

1.      AMI Anterior

2.      AMI Posterior

3.      AMI Inferior

4.      AMI Lateral

5.      AMI Anteroseptal

C.   Penyebabnya:

1. Coronary Arteri disease

2. Coronary Arteri Emboli

3. Kongenital ( anomali arteria coronary )

4. Imbalans Oksigen suplay dan demand miokard

5. Gangguan Hematologi.

D.  Diagnosa IMA. Menurut WHO.( 1997 )

Apabila memenuhi  dua dari tiga kriteria :

1. Adanya riwayat nyeri dada yang khas.yaitu :

    a. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum ) dengan/tanpa penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tasngan.

    b. Kwalitas nyeri, rasa berat seperti ditekan  atau rasa panas seperti terbakar.

    c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit.

    d. Penjalaran bisa kedagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastrium.

    e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula, berdebar atau sesak.

    f. Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik, emosi/stress atau dingin.

    g. Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitroglyserin sublingual.

2. Adanya perubahan EKG. Berupa :

    a. Gelombang Q.( significant infark )

    b. Segmen ST ( elevasi )

    c. Gelombang T ( meninggi atau menurun )

       Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi )

3. Kenaikan Enzim otot Jantung :

a.  CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.Walaupun kurang spesifik Aspartate Amino Transferase  ( AST ) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase ( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh.

c.  Hal yang sedang dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah pemeriksaan Troponin T., yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T. akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.

E. Patofsiolofgi:

a.       Atherosklerosis

b.      Spasme Arteri Coronaria  Ischemia Infark Miokard

c.       Thrombosis

Kontraktilitas  Miocardial       Anaerobic        Pelepasan Gangguan Repolarisasi

Iritabi Glikolisis Enzym  Miokard

 

                   Dysritmia        Produksi          CK.   MB.                   Perubahan EKG.

                   VF. SVT         Asam Laktat               LDH.               ST.Q Wave.

 

                                           ANGINA

Stimulasi/sistem syaraf simpatis                      Penurunan Fungsi Ventrikel Kiri

 

Heart rateDemand O²     Afterload                    Preload            Cardiac Output

 

                                           Vasokontriksi              CVP.              

                                           Perifer                         PCWP             Blood

Pressure

 

                                                                   Stimulus Simpatis       Shock/Mati     

F. Tujuan Managemen Medis :

a.Membatasi ukuran infark.

b.Menurunkan nyeri dan kecemasan.

c.Mencegah aritmia dan komplikasi.

G. Pengobatan :

a. Membatasi ukuran myokard infark:

            -meningkatkan suplay darah dan oksigen ke myokard.

            -menurunkan Oksigen demand Myokard.

b. Penanganan nyeri:

            - Morphin Sulfat:

            - Menurunkan aktivitas SSO ( penurunan konsumsi O² miokard )

-  Mendilatasi vena dan kapiler ( penurunan preload,penurunan afterload)

-  Penurunan konsumsi O² myokard.

- Menurunkan Heart Rate penurunan konsumsi O² myokard.

            - Nitroglyserin ( veno dilatasi perifer dan coroner )

c. Terapi Oksigen

d. Pembatasan Aktivitas Fisik.

e. Terapi antikoagulan ( Heparin menghentikan dan memperlambat pembentukan thrombus )

f. Revaskularisasi ( PTCA. CABG )

g. Rehabilitasi Cardiac( untuk mencapai dan mempertahankan kesehatan yang optimum )

H. Asuhan Keperawatan

a.       Pengkajian :

-          Aktivitas( gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur )

-          ( Tanda ; takhikardia, dispnoe pada istirahat/aktivitas )

-          Sirkulasi ( gejala: Infark Myokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, PJK. DM.)

-          Tanda : TD. Dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat, dari tidur sampai duduk/berrdiri. Nadi: dapat normal, inadekuat, penuh, atau lemah, pengisian kapiler lambat / tidak teratur.

-          Bunyi jantung ekstra S3 / S4, mungkin menunjukan gagal jantung / penurunan kontraktilitas .

-          Murmur: menunjukan bila terjadi gagal katup

-          Irama Jantung teratu/tidak teratur.

-          Edema ( distensi venajugular, edema ferifer, edema umum,

-          Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membran mukosadan bibir.

-          Integritas Ego ( Gejala :Klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit /perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan )

-          Tanda : menolak, menyangjkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri)

-          Eliminasi ( normal atau bunyi usus menurun )

-          Makanan/cairan : ( gejala: mual, kehilangan nafsu  makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar)

-          Tanda ( Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, perubahan berat badan )

-          Higiene: kesulitan melakukan tugas perawatan.

-           Neurosensori : ( gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk atau istirahat)

-          Tanda: perubahan mental atau kelemahan.

-          Ketidaknyamanan( Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak, dapat/tidak berhubungan dengan aktivitas  tidak hilang dengan istirahat atau nitroglyserin , lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, perikordia, dapat menyebar ke tangan, rahang, atau wajah. Kualitas : berat,menetap, tertekan. )

-          Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatik : perubahan frekuensi/irama jantung TD. Pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.)

-          Pernafasan ( gejala : dispnoe dengan/tanpa aktivitas ,dispnoe nokturnal , batuk dengan/tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis )

-          Tanda ( Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih/mengi/krekels, sptum bersih, merh muda kental.)

-          .Interaksi sosial ( gejala : stress karena keluarga,pekerjaan ekonomi , kesulitan koping dengan stressor yang ada ,misal;penyakit, perawatan di rumah sakit )

-          Tanda ( kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi, marah terus menerus, takut, menarik diri dari keluarga)

I.     Kemungkinan Diagnose Keperawatan yang muncul :

a.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

b.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan.

c.       Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.

d.      Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi, irama, konduksilektrikal

e.       Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan ferfusi organ.